Des souris protégées de la maladie d’Alzheimer grâce à une protéine mutée. C’est ce que vient de découvrir une équipe dirigée par le CNRS et l’Université Grenoble Alpes.
Cette maladie neurodégénérative, qui touche près d’un million de personnes en France, trouve son origine dans l’apparition de deux types de lésions cérébrales : une accumulation anormale de la protéine bêta-amyloïde (plaques amyloïdes) entre les neurones et une accumulation anormale, à l’intérieur des neurones, de la protéine Tau (dégénérescence neurofibrillaire).
Ces lésions perturbent la communication entre les neurones, qui finissent par mourir lorsque les agrégats sont trop gros. À ce jour, aucun traitement curatif n’est disponible.
Une mutation découverte en Islande
Il y a plus de dix ans, des scientifiques ont découvert une mutation dont près d’un Islandais sur 100 serait porteur ; une mutation de la protéine bêta-amyloïde qui protège contre la maladie d’Alzheimer et dont les porteurs sont peu ou moins touchés par le déclin cognitif.
Dans l’étude actuelle, les scientifiques ont injecté la protéine bêta-amyloïde mutée, recréée artificiellement en laboratoire, dans le cerveau de modèles murins de la maladie d’Alzheimer.
Résultats? Les chercheurs ont observé une réduction des lésions toxiques liées à la protéine bêta-amyloïde mais aussi des plaques formées par la protéine Tau. Ils ont également noté une absence de perte de mémoire.
Protection contre toutes les lésions cérébrales
Selon le communiqué du CNRS, la protéine protégeait le cerveau des animaux « tous les dysfonctionnements liés à la maladie », quatre mois après l’infection. De plus, une seule injection assurait une protection pendant plusieurs mois.
« Ce résultat pourrait ainsi être le point de départ d’une nouvelle catégorie de thérapies préventives pour traiter à un stade précoce les personnes souffrant de maladies neurodégénératives et bloquer la progression de la pathologie, grâce à l’injection de prions protecteurs », note le CNRS dans un communiqué.
Savoir : la protéine bêta-amyloïde est aussi appelée « pseudo-prion », en raison d’un éventuel comportement anormal, le même que celui de la protéine prion, impliquée dans les maladies du système nerveux central comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Il peut ainsi se replier dans une configuration spatiale anormale et transmettre l’anomalie aux protéines normales environnantes, autrement dit le phénomène qui se produit dans la maladie d’Alzheimer.