Ce que l’on savait depuis des décennies sur la maladie d’Alzheimer vient d’être remis en cause par une étude publiée dans Rapports sur les cellules de médecine. Les chercheurs suggèrent que les dépôts de bêtabêta-l’amyloïde, un peptide qui s’accumule sous forme de plaques dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, servirait en quelque sorte deéchafaudageéchafaudage pour d’autres protéines, qui s’accumulent au-dessus. Et si c’étaient les véritables responsables des dommages causés aux cellules cérébrales chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer ?
Ce que nous savons sur la maladie jusqu’à présent
La maladie d’Alzheimer se caractérise par l’accumulation de plaques amyloïdesplaques amyloïdes Dans le cerveau des patients, des ions s’accumulent, perturbant les fonctions neurologiques. Comment cela provoque-t-il un déclin cognitif ? L’hypothèse la plus largement adoptée par la communauté scientifique est que la communication cellulaire est perturbée par cette accumulation, ce qui active les cellules immunitaires et conduit à l’autodestruction des cellules cérébrales.
Ce que les chercheurs viennent de découvrir
Dans l’étude publiée le 9 août 2024, des chercheurs de Centre des maladies neurodégénératives Les chercheurs ont présenté une nouvelle hypothèse : et si la bêta-amyloïde n’était pas la seule protéine en cause ? Après plusieurs expériences, plus de 20 protéines capables de co-accumuler avec la bêta-amyloïde ont été identifiées. S’agit-il de simples marqueurs de la maladie ou de facteurs aggravants ? Pour le savoir, les chercheurs se sont concentrés sur deux protéines : la midkine et la pléiotrophine. Résultats : toutes deux accélèrent l’agrégation de la bêta-amyloïde. Autrement dit, ces protéines interviennent dans le processus qui conduit aux lésions cérébrales caractéristiques de la maladie et non pas uniquement l’amyloïde, comme on le pensait jusqu’alors.
Ce que cela va changer pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer – et pour les autres !
Bien que les bases de la maladie d’Alzheimer soient connues depuis plus d’un siècle, la notion initiale d’une cascade amyloïde purement linéaire est aujourd’hui obsolète. Les études démontrant la complexité des modifications cérébrales au fil des ans chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer se multiplient et permettent d’explorer de nouvelles pistes thérapeutiques.
Mais ce n’est pas tout ! Dans tout le corps, plus de 30 processus pathologiquepathologique impliquent l’accumulation d’amyloïdes – en plus de la bêta-amyloïde. Cette découverte pourrait donc permettre d’explorer de nouvelles pistes thérapeutiques pour de nombreuses autres maladies.