Le spectre complet des effets nocifs du bisphénol A (BPA) n’a pas encore été pleinement exploré. Classé comme perturbateur endocrinien en Europe, ce plastifiant est parmi les plus utilisés au monde et imprègne à des degrés divers la quasi-totalité de la population des pays occidentaux ; il est remis en cause par la communauté scientifique compétente depuis plus de deux décennies, notamment pour les risques qu’il représente lors de l’exposition des femmes enceintes, l’enfant à naître étant prédisposé à développer, plus tard dans la vie, divers troubles : cancer du sein et des testicules, baisse de la fertilité, troubles métaboliques augmentant les risques de diabète et d’obésité, altération du système immunitaire, etc.
L’association entre les troubles du spectre autistique et le BPA a également été mise en évidence par plusieurs études, mais celle publiée le 7 août dans la revue Nature Communications représente une avancée potentiellement décisive et devrait constituer un jalon important.
Combinant épidémiologie, génétique et épigénétique, ainsi que des études humaines et animales, ces travaux ont été menés par une quarantaine de chercheurs issus de près de trente institutions scientifiques d’Australie, des États-Unis et du Canada. Comme d’autres publications précédentes, celle-ci indique que les garçons qui ont été exposés in utero à des niveaux élevés de bisphénol A ont un risque accru de développer un syndrome autistique, mais cette fois, les chercheurs sont parvenus à mettre en évidence un mécanisme biologique susceptible d’élucider l’un des modes d’action du BPA sur le cerveau en développement. L’identification d’un tel mécanisme est une étape clé pour démontrer un lien de causalité.
Les auteurs se sont appuyés sur une cohorte australienne d’un millier d’enfants dont les mères ont été suivies pendant leur grossesse – leur exposition au plastifiant via leur environnement quotidien et leur alimentation (cosmétiques, contenants alimentaires, emballages plastiques…) a été mesurée. Les auteurs ont divisé les femmes suivies en quatre quartiles, des plus exposées aux moins exposées, et ont comparé les enfants nés de femmes de chaque groupe. Pour les filles, il n’y avait pas de différence significative : celles les plus exposées in utero au BPA n’avaient pas plus de risques d’être atteintes d’un trouble du spectre autistique que celles les moins exposées. Pour les garçons, c’est une autre histoire, et c’est un peu plus complexe.
« Modifications neurologiques »
En fait, le système nerveux central des garçons ne se développe pas de la même manière que celui des filles. Le développement du cerveau masculin, expliquent les auteurs, repose en partie sur une enzyme – l’aromatase – capable de convertir certaines hormones en d’autres, nécessaires à la construction du cerveau. Comme chez les filles, chez les garçons ayant des niveaux naturellement élevés d’activité aromatase, l’exposition prénatale au BPA n’est pas associée à une augmentation significative du risque d’autisme.
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