Deux médicaments protègent contre le Covid-19

Une étude espagnole de juin 2024 suggère que deux médicaments contre l’hypertension artérielle sont associés à une réduction significative du risque de COVID-19 grave et de mortalité. Ils inhibent le SRA, comme l’a toujours affirmé Jean-Marc Sabatier.

Les chercheurs ont évalué l’impact sur le Covid-19 du traitement chronique de l’hypertension avec des inhibiteurs du système rénine-angiotensine (SRA) : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I et antagoniste/bloquant du récepteur AT1R.

Une étude réalisée en Galice

Les auteurs ont mené une étude cas-témoins en population en Galice (nord-ouest de l’Espagne). Les données de l’étude ont été obtenues à partir de bases de données médicales, administratives et cliniques.
Les chercheurs ont évalué : (1) le risque d’hospitalisation, en sélectionnant tous les patients hospitalisés en raison de la COVID-19 avec PCR – comme cas, et un échantillon aléatoire de sujets sans PCR – comme témoins ; 2) le risque de mortalité lié à la COVID-19 ; 3) le risque de progression de la maladie ; et 4) sensibilité au SARS-CoV-2, en considérant tous les patients avec PCR – comme des cas, et les mêmes sujets utilisés dans le modèle précédent comme des témoins.

Des résultats prouvés

L’étude a ainsi démontré que les ICA et les ARAII (traitements de première intention de l’hypertension artérielle et de l’insuffisance cardiaque congestive chronique) réduisent significativement le risque d’hospitalisation et de mortalité.
L’ingrédient actif de énalapril (un médicament appartenant à la famille des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), une substance responsable d’une contraction des artères conduisant à une augmentation de la pression artérielle) était associé à un risque significativement plus faible d’hospitalisation. candésartan (un autre médicament antihypertenseur qui appartient à la famille des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) est associé à une faible progression de la maladie.
Cette étude (à grande échelle, multi-population en conditions réelles) de juin 2024 démontre que les inhibiteurs du SRA (inhibiteur de l’ECA et sartan) protègent contre les formes sévères et la mortalité du COVID-19.

Les découvertes de Jean-Marc Sabatier

Plus le temps passe, plus les scientifiques du monde entier confirment les découvertes de Jean-Marc Sabatier publiées (et censurées) ici depuis mars-avril 2020.

Qu’a-t-il découvert ?

1. Le véritable responsable de la COVID-19 est le dysfonctionnement du système rénine-angiotensine 2 (SRA), un système hormonal complexe et omniprésent présent dans divers organes et tissus du corps humain et la suractivation de son récepteur délétère AT1R. Le SRA est le système de régulation physiologique le plus important de notre corps. Cependant, le SRA est peu ou mal compris par les chercheurs et il n’est pas abordé (en détail en tout cas) lors des études médicales.
2. Que le SARS-CoV-2, comme le vaccin (via un dysfonctionnement du RAS et une suractivation du récepteur AT1R), peut induire un syndrome d’activation des macrophages (MAS), un syndrome d’activation des mastocytes (MCAS), une prolifération bactérienne colique dans l’intestin grêle (SIBO) et/ou une hypokaliémie (faible taux de potassium dans le sang).
3. Les vaccins à ARN messager (ARNm) pourraient déclencher des réponses physiologiques délétères suite à une interaction de la protéine de pointe du vaccin avec un ou plusieurs de ses récepteurs (principalement ACE2).
4. Cette vitamine D « ralentit le système RAS physiologique devenu délétère. La vitamine D permet un fonctionnement optimal du système immunitaire et induit la production de molécules antivirales chez l’hôte afin de combattre plus efficacement le virus ». Voir l’étude espagnole