Deux médicaments pour se protéger du Covid-19

Une étude espagnole de juin 2024 suggère que deux médicaments antihypertenseurs sont associés à une réduction considérable du risque grave et de la mortalité du COVID-19. Ils inhibent le SRA, comme l’a toujours affirmé Jean-Marc Sabatier.

Les chercheurs ont évalué l’impact sur le Covid-19 du traitement chronique de l’hypertension par des inhibiteurs du système rénine-angiotensine (SRA) : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I et bloqueur/antagoniste du récepteur AT1R.

Une étude menée en Galice

Les auteurs ont mené une étude cas-témoins en population en Galice (nord-ouest de l’Espagne). Les données de l’étude ont été obtenues à partir de bases de données médicales, administratives et cliniques.
Les chercheurs ont évalué : (1) le risque d’hospitalisation, en sélectionnant tous les patients hospitalisés en raison de la COVID-19 avec CRP – comme cas, et un échantillon aléatoire de sujets sans CRP – comme témoins ; (2) le risque de mortalité liée à la COVID-19 ; (3) le risque de progression de la maladie ; et (4) sensibilité au SARS-CoV-2, en considérant tous les patients atteints de CRP – comme des cas, et les mêmes sujets utilisés dans le modèle précédent comme des témoins.

Des résultats probants

L’étude a démontré que les ACI et les ARA (traitements de première intention de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque congestive chronique) réduisent significativement le risque d’hospitalisation et de mortalité.
La substance active énalapril (un membre de la famille des inhibiteurs de l’ECA, une substance responsable de la contraction artérielle, qui augmente la pression artérielle) était associée à un risque significativement plus faible d’hospitalisation. candésartan (un autre antihypertenseur appartenant à la famille des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) était associé à une progression moindre de la maladie.
Cette étude multi-population à grande échelle et en conditions réelles, réalisée en juin 2024, démontre que les inhibiteurs du SRA (inhibiteurs de l’ECA et sartan) protègent contre les formes graves et la mortalité de la COVID-19.

Les découvertes de Jean-Marc Sabatier

Plus le temps passe, plus les scientifiques du monde entier confirment les découvertes de Jean-Marc Sabatier, publiées (et censurées) ici même depuis mars-avril 2020.

Qu’a-t-il découvert ?

1. Le véritable responsable de la COVID-19 est le dysfonctionnement du système rénine-angiotensine 2 (SRA), un système hormonal complexe et omniprésent présent dans divers organes et tissus du corps humain, et la suractivation de son récepteur délétère AT1R. Le SRA est le système de régulation physiologique le plus important de notre corps. Cependant, les chercheurs ne savent que peu ou pas de choses sur le SRA, et il n’est pas abordé (du moins pas en détail) dans les études médicales.
2. Que le SARS-CoV-2 et le vaccin (via un dysfonctionnement du RAS et une suractivation de l’AT1R) peuvent induire un syndrome d’activation macrophagique (MAS), un syndrome d’activation des mastocytes (MCAS), une prolifération bactérienne du côlon de l’intestin grêle (SIBO) et/ou une hypokaliémie (carence en potassium dans le sang).
3. Les vaccins à ARN messager (ARNm) pourraient déclencher des réponses physiologiques délétères suite à l’interaction de la protéine de pointe du vaccin avec un ou plusieurs de ses récepteurs (principalement ECA2).
4. Cette vitamine D « ralentit le système RAS physiologique, devenu délétère. La vitamine D permet au système immunitaire de fonctionner de manière optimale et induit la production de molécules antivirales chez l’hôte afin de lutter plus efficacement contre le virus. » Voir l’étude espagnole