Après l’infection, le parasite de la toxoplasmose reste dans le cerveau où il se camoufle. Il pourrait être responsable de l’accélération de certains troubles cognitifs comme la maladie d’Alzheimer. A Toulouse, une équipe de recherche s’intéresse de près aux mécanismes mis en place par le parasite.
La toxoplasmose est une infection très fréquente : entre une personne sur trois et une personne sur deux a été exposée au parasite au cours de sa vie. Cette infection est particulièrement détectée chez les femmes enceintes et les personnes immunodéprimées.
Lire aussi :
Une équipe toulousaine décrypte l’infection à cytomégalovirus, une maladie très dangereuse pour le fœtus
Dans la plupart des cas, la maladie passe inaperçue. Mais le parasite reste présent dans l’organisme, notamment dans le cerveau. « Le parasite de la toxoplasmose est un as du camouflage, il persiste dans les neurones. Le système immunitaire le surveille mais ne l’élimine pas », résume Nicolas Blanchard, directeur de recherche Inserm.
À l’Institut des maladies infectieuses et inflammatoires de Toulouse (Infinity), où il étudie Toxoplasma gondii, Nicolas Blanchard s’intéresse à des phénomènes associés à la toxoplasmose peu étudiés, comme les troubles psychologiques et neurocognitifs. « Dans les modèles animaux, la causalité est claire entre l’infection à Toxoplasma gondii et l’accélération des troubles cognitifs de type Alzheimer », rappelle le chercheur, faisant référence aux travaux menés en collaboration avec Elsa Suberbielle et à la thèse de Marcy Belloy, récompensée par la Fondation Alzheimer.
Une inflammation de faible intensité
Lire aussi :
Une Toulousaine récompensée pour ses recherches fondamentales sur Alzheimer et la toxoplasmose
« Dans le monde médical, on ne fait pas actuellement le lien entre ce parasite et l’inflammation de bas niveau du cerveau qu’il génère et que l’on retrouve dans la schizophrénie, les troubles de la mémoire et l’accélération de la maladie d’Alzheimer. A ce jour, il n’existe qu’un seul traitement qui cible le parasite lorsqu’il provoque une inflammation du cerveau mais rien contre les kystes, qui ne sont pas détectables, et qui sont la forme dormante du parasite », poursuit Nicolas Blanchard qui tente d’élucider les techniques de camouflage de Toxoplasma gondii.
Les personnes atteintes du VIH sont plus vulnérables
Lire aussi :
Alzheimer : et si certaines infections pouvaient prédire la maladie ?
Dans une étude publiée dans la revue PNAS, l’équipe de Nicolas Blanchard montre qu’une catégorie de cellules immunitaires, les lymphocytes T « résidents CD8+ », joue un rôle clé dans la détection et la neutralisation du parasite de la toxoplasmose dans le cerveau. « Ces lymphocytes T « résidents CD8+ » sont sédentaires dans le cerveau, ils ne patrouillent pas, ils constituent une première ligne de défense en cas de réinfection par le parasite et sont surtout critiques pour surveiller le parasite. Ils ont aussi besoin des signaux envoyés par les lymphocytes T CD4+. On comprend désormais mieux pourquoi les personnes infectées par le VIH sont plus vulnérables à la toxoplasmose dans le cerveau : on sait que le VIH détruit les lymphocytes T CD4+, qui ne peuvent donc pas envoyer de signal aux lymphocytes T CD8+. Maintenant que ces mécanismes de défense sont connus, on peut étudier comment le parasite cherche à les neutraliser pour persister », conclut Nicolas Blanchard.
