Première cause de démence dans le monde, la maladie d’Alzheimer fait l’objet de nombreuses recherches. L’une des plus récentes, publiée dans Cell Reports Medicine et rapportée par Futura, remet en cause les connaissances établies sur cette pathologie.
Jusqu’à présent, les scientifiques pensaient que la maladie d’Alzheimer était due à une accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau. Celles-ci entravent la communication entre les cellules, déclenchent l’activation des cellules immunitaires et provoquent la destruction des cellules cérébrales.
Vers de nouveaux traitements potentiels
Pour les chercheurs du Centre des maladies neurodégénératives, les dépôts de bêta-amyloïde ne sont pas les seuls responsables. En effet, ils jouent un rôle de soutien pour d’autres protéines, qui pourraient être à l’origine des lésions observées dans les cellules cérébrales des patients. Leur étude a en effet permis d’identifier plus de 20 protéines capables de s’accumuler avec la bêta-amyloïde. Parmi elles, la midkine et la pléiotrophine accélèrent même l’agrégation de la bêta-amyloïde, et pourraient ainsi jouer un rôle clé dans le développement de la maladie.
Les scientifiques ont également découvert que plus de 30 processus pathologiques dans l’organisme sont à l’origine de l’accumulation d’amyloïdes. Ces résultats soulignent la complexité des transformations cérébrales chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.